Hexarelin Acetate

Oprócz receptora greliny, heksarelina wiąże się z CD36, receptorem w tkance serca. U myszy po zawale serca zachowała funkcję serca i zmniejszyła bliznowacenie, co jest efektem badanym niezależnie od hormonu wzrostu.

Heksarelina to GHRP-6 z jedną metylowaną tryptofanem. Ta zmiana czyni ją silniejszym stymulatorem hormonu wzrostu, przy mniejszym silnym efekcie głodu charakterystycznym dla GHRP-6.

Tak. W 16-tygodniowym badaniu osób starszych odpowiedź hormonu wzrostu spadła przy wielokrotnym stosowaniu. Naukowcy nazywają to desensytyzacją.

Nie. Heksarelina była badana u ludzi, ale nigdy nie została zatwierdzona jako lek. Lyze dostarcza ją wyłącznie do badań laboratoryjnych.

Dziesięć szczelnie zamkniętych fiolek liofilizowanego octanu heksareliny, wszystkie z jednej partii, po 2 mg lub 5 mg na fiolkę. Jeden raport partii obejmuje wszystkie dziesięć.

Octan heksareliny (Hexarelin Acetate) jest wysyłany jako liofilizowany proszek w szczelnie zamkniętych fiolkach, który pozostaje stabilny w temperaturze pokojowej podczas transportu. Każde zamówienie jest wysyłane w dyskretnym opakowaniu z numerem śledzenia, a większość przesyłek dociera w ciągu 7 do 14 dni. Po otrzymaniu przechowuj w zamrażarce w temperaturze -20°C. Świadectwo analizy dla aktualnie wysyłanej partii znajduje się na naszej stronie z wynikami laboratoryjnymi.

Nasz octan heksareliny (Hexarelin Acetate) przekracza >98% czystości potwierdzonej przez HPLC z odwróconą fazą, wykazując charakterystyczny czas retencji dla sekwencji heksapeptydu His-D-2-metylo-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2. Każda partia przechodzi kompleksową kontrolę jakości: spektrometrię mas potwierdzającą masę cząsteczkową (~887 Da dla soli octanowej) walidującą pełną sekwencję, w tym D-2-metylo-tryptofan (niezwykły aminokwas kluczowy dla wysokiej aktywności), amidację C-końcową i przeciwjon octanowy; sekwencjonowanie peptydów metodą degradacji Edmana lub fragmentacji MS/MS weryfikujące każdy resztę i stereochemię, potwierdzające konfiguracje D-2-metylo-Trp i D-Phe niezbędne dla selektywności i aktywności GHSR1a; testy wiązania receptora GHSR1a z użyciem komórek eksprymujących receptor greliny mierzące wypieranie greliny przez heksarelinę z oznaczeniem IC50 (zwykle powinowactwo 0,1-10 nM wykazujące wysokie powinowactwo wiązania); funkcjonalne testy wydzielania GH traktujące pierwotne hodowle somatotropów przysadki wzrastającymi dawkami heksareliny mierzące uwalnianie GH za pomocą ELISA/chemiluminescencji oznaczające aktywność EC50 (zakres pikomolarny do niskiego nanomolowego, 10-100 razy silniejszy niż GHRP-6 walidujący wyjątkową bioaktywność); testy wiązania CD36 z użyciem kardiomiocytów lub linii komórkowych eksprymujących CD36 potwierdzające rozpoznawanie podwójnego receptora poza GHSR1a; testy bioaktywności kardioprotekcyjnej mierzące żywotność kardiomiocytów pod wpływem stresu oksydacyjnego (leczenie H2O2) lub niedotlenienia wykazujące ochronne działanie heksareliny za pomocą testów MTT/LDH; testy mobilizacji wapnia wykazujące aktywację szlaku Gq-PLC-IP3-Ca2+; testy endotoksyn (<0,1 EU/mg) oraz kompleksowe świadectwo analizy.

Poza czystością chemiczną (HPLC >98%, spektrometria mas potwierdzająca heksapeptyd zawierający D-2-metylo-Trp z amidacją), stosujemy kompleksową walidację siły działania i funkcjonalności: (1) Wysokie powinowactwo wiązania GHSR1a - testy wypierania konkurencyjnego z użyciem komórek eksprymujących receptor greliny, mierzące IC50 typowo 0,1-10 nM (10-100 razy wyższe powinowactwo niż GHRP-6), potwierdzające wyjątkowe rozpoznawanie receptora. (2) Testy bioaktywności wydzielania GH o wysokiej sile działania - traktowanie pierwotnych hodowli somatotropów przysadki pikomolarnymi do nanomolarnych stężeń heksareliny, mierzenie uwalniania GH za pomocą ultraczułego testu ELISA/chemiluminescencji, określanie wartości EC50 (typowy zakres 10-1000 pikomoli), wykazujące 10-100 razy większą siłę działania w porównaniu z innymi GHRP, potwierdzające wkład D-2-metylo-Trp. (3) Porównanie krzywych dawka-odpowiedź - testy porównawcze heksareliny vs GHRP-6 vs ipamoreliny, pokazujące przesunięcie krzywej heksareliny w lewo (niższe EC50), potwierdzające wyższą siłę działania. (4) Testy wiązania CD36 - z użyciem kardiomiocytów, komórek śródbłonka lub rekombinowanego CD36, mierzące wiązanie heksareliny za pomocą testów konkurencyjnych lub rezonansu plazmonów powierzchniowych, wykazujące podwójne rozpoznawanie receptorowe. (5) Testy bioaktywności kardioprotekcyjnej - traktowanie kardiomiocytów H2O2 (stres oksydacyjny), hipoksją lub niedokrwieniem-reperfuzją i mierzenie żywotności (test MTT), uwalniania LDH (integralność błony), aktywności kaspazy-3 (apoptoza) i generowania ROS, pokazujące, że heksarelina w sposób zależny od dawki zmniejsza uszkodzenia. (6) Produkcja tlenku azotu - mierzenie fosforylacji eNOS za pomocą Western blot i uwalniania NO (fluorescencja DAF lub test Griessa) w komórkach śródbłonka, potwierdzające aktywację szlaku CD36-PI3K-AKT-eNOS. (7) Testy ochrony mitochondrialnej - mierzenie potencjału błony mitochondrialnej (barwnik JC-1), generowania ROS (fluorescencja DHE) i produkcji ATP, wykazujące, że heksarelina zachowuje funkcję mitochondriów w warunkach stresu. (8) Walidacja niezależności od GH - wykazanie, że ochrona serca utrzymuje się przy antagonistach GHSR1a lub w komórkach z knockoutem GHSR1a, potwierdzające efekty za pośrednictwem CD36.