Hexarelin Acetate

Neben dem Ghrelin-Rezeptor bindet Hexarelin auch an CD36, einen Rezeptor im Herzgewebe. Bei Mäusen nach einem Herzinfarkt bewahrte es die Herzfunktion und reduzierte die Narbenbildung – Wirkungen, die unabhängig vom Wachstumshormon untersucht wurden.

Hexarelin ist GHRP-6 mit einem methylierten Tryptophan. Diese Veränderung macht es zu einem stärkeren Wachstumshormon-Freisetzer mit einer geringeren Ausprägung des starken Hungergefühls von GHRP-6.

Ja. In einer 16-wöchigen Studie mit älteren Erwachsenen ließ die Wachstumshormon-Reaktion bei wiederholter Anwendung nach. Forscher bezeichnen dies als Desensibilisierung.

Nein. Hexarelin wurde zwar an Menschen untersucht, aber nie als Arzneimittel zugelassen. Lyze liefert es ausschließlich für die Laborforschung.

Zehn versiegelte Durchstechflaschen mit gefriergetrocknetem Hexarelin-Acetat, alle aus einer Charge, mit 2 mg oder 5 mg pro Flasche. Ein Chargenbericht deckt alle zehn Flaschen ab.

Hexarelin-Acetat wird als gefriergetrocknetes Pulver in versiegelten Durchstechflaschen versendet, das während des Transports bei Raumtemperatur stabil bleibt. Jede Bestellung wird in neutraler Verpackung mit Sendungsverfolgung versandt und kommt in der Regel innerhalb von 7 bis 14 Tagen an. Lagern Sie es nach Erhalt im Gefrierschrank bei -20°C. Das Analysezertifikat für die Charge, die wir derzeit versenden, finden Sie auf unserer Seite mit den Laborergebnissen.

Unser Hexarelin-Acetat übertrifft >98% Reinheit, verifiziert durch Reverse-Phase-HPLC, die eine Retentionszeit zeigt, die für die His-D-2-methyl-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2-Hexapeptidsequenz charakteristisch ist. Jede Charge durchläuft eine umfassende Qualitätskontrolle: Massenspektrometrie-Bestätigung des Molekulargewichts (~887 Da für das Acetatsalz), die die vollständige Sequenz einschließlich D-2-Methyltryptophan (ungewöhnliche Aminosäure, entscheidend für hohe Potenz), C-terminale Amidierung und Acetat-Gegenion validiert; Peptidsequenzierung mittels Edman-Abbau oder MS/MS-Fragmentierung, die jeden Rest und die Stereochemie verifiziert und die D-2-Methyl-Trp- und D-Phe-Konfigurationen bestätigt, die für GHSR1a-Selektivität und -Potenz essentiell sind; GHSR1a-Rezeptorbindungs-Bioassays unter Verwendung von Ghrelin-Rezeptor-exprimierenden Zellen, die die kompetitive Verdrängung von Ghrelin durch Hexarelin mit IC50-Quantifizierung messen (typischerweise 0,1-10 nM Affinität, was hochpotente Bindung demonstriert); funktionelle GH-Sekretions-Assays, die primäre hypophysäre Somatotrophen-Kulturen mit ansteigenden Hexarelin-Dosen behandeln und die GH-Freisetzung mittels ELISA/Chemilumineszenz messen, wobei die EC50-Potenz quantifiziert wird (pikomolarer bis niedriger nanomolarer Bereich, 10-100 mal potenter als GHRP-6, was außergewöhnliche Bioaktivität validiert); CD36-Bindungsassays unter Verwendung von Kardiomyozyten oder CD36-exprimierenden Zelllinien, die die duale Rezeptorerkennung über GHSR1a hinaus bestätigen; kardioprotektive Bioassays, die die Kardiomyozyten-Viabilität unter oxidativem Stress (H2O2-Behandlung) oder Hypoxie messen und die schützenden Wirkungen von Hexarelin mittels MTT/LDH-Assays demonstrieren; Calcium-Mobilisierungs-Assays, die die Aktivierung des Gq-PLC-IP3-Ca2+-Signalwegs zeigen; Endotoxin-Tests (<0,1 EU/mg); und ein umfassendes Analysezertifikat.

Über die chemische Reinheit hinaus (HPLC >98 %, Massenspektrometrie zur Bestätigung des D-2-Methyl-Trp-haltigen Hexapeptids mit Amidierung) verwenden wir eine umfassende Potenz- und Funktionsvalidierung: (1) Hochaffine GHSR1a-Bindung: kompetitive Verdrängungsassays mit Ghrelin-Rezeptor-exprimierenden Zellen, die IC50 typischerweise 0,1-10 nM messen (10-100-fach höhere Affinität als GHRP-6), bestätigen die außergewöhnliche Rezeptorerkennung. (2) Hochpotente GH-Sekretions-Bioassays: Behandlung primärer hypophysärer Somatotrophenkulturen mit pikomolaren bis nanomolaren Hexarelin-Konzentrationen, Messung der GH-Freisetzung mittels hochempfindlicher ELISA/Chemilumineszenz, Quantifizierung der EC50-Werte (typischerweise im Bereich von 10-1000 Pikomol), die eine 10-100-fach höhere Potenz im Vergleich zu anderen GHRPs demonstrieren und den Beitrag von D-2-Methyl-Trp validieren. (3) Vergleich der Dosis-Wirkungs-Kurven: direkter Vergleich von Hexarelin vs. GHRP-6 vs. Ipamorelin zeigt eine Linksverschiebung der Hexarelin-Kurve (niedrigere EC50) und bestätigt die überlegene Potenz. (4) CD36-Bindungsassays: Verwendung von Kardiomyozyten, Endothelzellen oder rekombinantem CD36, Messung der Hexarelin-Bindung mittels Kompetitionsassays oder Oberflächenplasmonenresonanz, die die duale Rezeptorerkennung demonstrieren. (5) Kardioprotektive Bioassays: Behandlung von Kardiomyozyten mit H2O2 (oxidativer Stress), Hypoxie oder Ischämie-Reperfusion und Messung der Viabilität (MTT-Assay), LDH-Freisetzung (Membranintegrität), Caspase-3-Aktivität (Apoptose) und ROS-Bildung, die zeigen, dass Hexarelin die Schädigung dosisabhängig reduziert. (6) Stickstoffmonoxid-Produktion: Messung der eNOS-Phosphorylierung mittels Western Blot und NO-Freisetzung (DAF-Fluoreszenz oder Griess-Assay) in Endothelzellen, die die Aktivierung des CD36-PI3K-AKT-eNOS-Signalwegs bestätigt. (7) Mitochondrienschutz-Assays: Messung des mitochondrialen Membranpotenzials (JC-1-Farbstoff), der ROS-Bildung (DHE-Fluoreszenz) und der ATP-Produktion, die zeigen, dass Hexarelin die mitochondriale Funktion unter Stress erhält. (8) Validierung der GH-Unabhängigkeit: Demonstration, dass der kardioprotektive Effekt bei GHSR1a-Antagonisten oder in GHSR1a-Knockout-Zellen bestehen bleibt, was die CD36-vermittelten Wirkungen bestätigt.