Hexarelin Acetate

Outre le récepteur de la ghréline, l'hexaréline se lie à CD36, un récepteur présent dans le tissu cardiaque. Chez la souris après un infarctus, elle a préservé la fonction cardiaque et réduit la cicatrisation, des effets étudiés indépendamment de l'hormone de croissance.

L'hexaréline est la GHRP-6 avec un tryptophane méthylé. Cette modification en fait un libérateur d'hormone de croissance plus puissant, avec un effet de faim moins marqué que celui de la GHRP-6.

Oui. Dans une étude de 16 semaines chez des personnes âgées, la réponse de l'hormone de croissance a diminué avec une utilisation répétée. Les chercheurs appellent cela une désensibilisation.

Non. L'hexaréline a été étudiée chez l'homme mais n'a jamais été approuvée en tant que médicament. Lyze la fournit uniquement pour la recherche en laboratoire.

Dix flacons scellés d'hexaréline acétate lyophilisée, tous issus d'un même lot, à 2 mg ou 5 mg par flacon. Un rapport de lot couvre l'ensemble des dix flacons.

L'Hexarelin Acetate est expédié sous forme de poudre lyophilisée dans des flacons scellés, qui reste stable à température ambiante pendant le transport. Chaque commande est envoyée dans un emballage discret avec suivi, et la plupart arrivent sous 7 à 14 jours. Conservez-le au congélateur à -20°C dès réception. Le certificat d'analyse du lot que nous expédions actuellement se trouve sur notre page de résultats de laboratoire.

Notre Hexarelin Acetate dépasse une pureté >98 % vérifiée par HPLC en phase inverse, montrant un temps de rétention caractéristique de la séquence hexapeptidique His-D-2-methyl-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2. Chaque lot subit un contrôle qualité complet : confirmation par spectrométrie de masse du poids moléculaire (~887 Da pour le sel d'acétate) validant la séquence complète incluant le D-2-méthyl-tryptophane (acide aminé inhabituel essentiel à la haute puissance), l'amidation C-terminale et le contre-ion acétate ; séquençage peptidique par dégradation d'Edman ou fragmentation MS/MS vérifiant chaque résidu et la stéréochimie confirmant les configurations D-2-methyl-Trp et D-Phe essentielles à la sélectivité et à la puissance du GHSR1a ; tests de liaison au récepteur GHSR1a utilisant des cellules exprimant le récepteur de la ghréline mesurant le déplacement compétitif de la ghréline par l'hexaréline avec quantification de la CI50 (affinité typiquement de 0,1 à 10 nM démontrant une liaison de haute puissance) ; tests fonctionnels de sécrétion de GH traitant des cultures primaires de somatotropes hypophysaires avec des doses croissantes d'hexaréline mesurant la libération de GH par ELISA/chimiluminescence quantifiant la puissance de la CE50 (gamme picomolaire à faible nanomolaire, 10 à 100 fois plus puissante que la GHRP-6 validant une bioactivité exceptionnelle) ; tests de liaison à CD36 utilisant des cardiomyocytes ou des lignées cellulaires exprimant CD36 confirmant la reconnaissance du double récepteur au-delà du GHSR1a ; tests de bioactivité cardioprotectrice mesurant la viabilité des cardiomyocytes sous stress oxydatif (traitement H2O2) ou hypoxie démontrant les effets protecteurs de l'hexaréline via les tests MTT/LDH ; tests de mobilisation du calcium démontrant l'activation de la voie Gq-PLC-IP3-Ca2+ ; tests d'endotoxines (<0,1 UE/mg) ; et certificat d'analyse complet.

Au-delà de la pureté chimique (HPLC >98 %, spectrométrie de masse confirmant l'hexapeptide contenant D-2-méthyl-Trp avec amidation), nous employons une validation complète de puissance et de fonctionnalité : (1) Liaison GHSR1a à haute affinité - essais de déplacement compétitif utilisant des cellules exprimant le récepteur de la ghréline mesurant l'IC50 typiquement de 0,1 à 10 nM (affinité 10 à 100 fois supérieure à celle du GHRP-6) confirmant une reconnaissance exceptionnelle du récepteur. (2) Essais biologiques de sécrétion de GH à haute puissance - traitement de cultures primaires de somatotropes hypophysaires avec des concentrations d'Hexarelin picomolaires à nanomolaires, mesure de la libération de GH via ELISA ultra-sensible/chimiluminescence quantifiant les valeurs EC50 (typiquement dans la plage de 10 à 1000 picomolaires) démontrant une puissance 10 à 100 fois supérieure par rapport à d'autres GHRP, validant la contribution du D-2-méthyl-Trp. (3) Comparaison des courbes dose-réponse - tests côte à côte d'Hexarelin vs GHRP-6 vs Ipamoréline montrant un décalage vers la gauche de la courbe d'Hexarelin (EC50 plus faible) confirmant une puissance supérieure. (4) Essais de liaison CD36 - utilisation de cardiomyocytes, de cellules endothéliales ou de CD36 recombinant, mesure de la liaison d'Hexarelin via des essais de compétition ou par résonance plasmonique de surface démontrant une reconnaissance double récepteur. (5) Essais biologiques cardioprotecteurs - traitement de cardiomyocytes avec H2O2 (stress oxydatif), hypoxie ou ischémie-reperfusion et mesure de la viabilité (test MTT), libération de LDH (intégrité membranaire), activité caspase-3 (apoptose) et génération de ROS montrant qu'Hexarelin réduit les dommages de manière dose-dépendante. (6) Production d'oxyde nitrique - mesure de la phosphorylation d'eNOS par Western blot et libération de NO (fluorescence DAF ou test de Griess) dans les cellules endothéliales confirmant l'activation de la voie CD36-PI3K-AKT-eNOS. (7) Essais de protection mitochondriale - mesure du potentiel membranaire mitochondrial (colorant JC-1), génération de ROS (fluorescence DHE) et production d'ATP démontrant qu'Hexarelin préserve la fonction mitochondriale sous stress. (8) Validation de l'indépendance de la GH - démonstration que la cardioprotection persiste avec des antagonistes GHSR1a ou dans des cellules knockout GHSR1a confirmant les effets médiés par CD36.