Hexarelin Acetate

Oltre al recettore della grelina, l'esarelin (Hexarelin) lega CD36, un recettore presente nel tessuto cardiaco. In topi dopo un infarto ha preservato la funzione cardiaca e ridotto la cicatrizzazione, effetti studiati indipendentemente dall'ormone della crescita.

L'esarelin (Hexarelin) è GHRP-6 con un triptofano metilato. Questa modifica lo rende un rilascio di ormone della crescita più potente, con un effetto fame meno marcato rispetto a GHRP-6.

Sì. In uno studio di 16 settimane su adulti anziani, la risposta dell'ormone della crescita è diminuita con l'uso ripetuto. I ricercatori chiamano questo fenomeno desensibilizzazione.

No. L'esarelin (Hexarelin) è stato studiato sull'uomo ma non è mai stato approvato come farmaco. Lyze lo fornisce esclusivamente per la ricerca in laboratorio.

Dieci flaconcini sigillati di esarelin acetato (Hexarelin Acetate) liofilizzato, tutti dello stesso lotto, da 2 mg o 5 mg per flaconcino. Un unico rapporto di lotto copre tutti e dieci.

L'esarelin acetato (Hexarelin Acetate) viene spedito come polvere liofilizzata in flaconcini sigillati, che rimane stabile a temperatura ambiente durante il trasporto. Ogni ordine viene inviato in imballaggio neutro con tracciabilità e la maggior parte arriva entro 7-14 giorni. Una volta arrivato, conservalo in congelatore a -20°C. Il certificato di analisi per il lotto che stiamo spedendo è disponibile sulla nostra pagina dei risultati di laboratorio.

Il nostro esarelin acetato (Hexarelin Acetate) supera una purezza >98% verificata mediante HPLC in fase inversa che dimostra un tempo di ritenzione caratteristico della sequenza esapeptidica His-D-2-metil-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2. Ogni lotto è sottoposto a un controllo qualità completo: spettrometria di massa per la conferma del peso molecolare (~887 Da per il sale acetato) che convalida la sequenza completa inclusi il D-2-metil-triptofano (amminoacido insolito fondamentale per l'elevata potenza), l'ammidazione C-terminale e il controione acetato; sequenziamento peptidico mediante degradazione di Edman o frammentazione MS/MS che verifica ogni residuo e la stereochimica confermando le configurazioni D-2-metil-Trp e D-Phe essenziali per la selettività e potenza del GHSR1a; saggi di legame al recettore GHSR1a utilizzando cellule che esprimono il recettore della grelina per misurare lo spostamento competitivo della grelina da parte dell'esarelin (Hexarelin) con quantificazione IC50 (tipicamente affinità 0.1-10 nM che dimostra un legame ad alta potenza); saggi funzionali di secrezione di GH trattando colture primarie di somatotropi ipofisari con dosi crescenti di esarelin (Hexarelin) e misurando il rilascio di GH mediante ELISA/chemiluminescenza per quantificare la potenza EC50 (range picomolare-basso nanomolare, 10-100 volte più potente di GHRP-6 a conferma della straordinaria bioattività); saggi di legame CD36 utilizzando cardiomiociti o linee cellulari che esprimono CD36 per confermare il riconoscimento del doppio recettore oltre GHSR1a; saggi di bioattività cardioprotettiva che misurano la vitalità dei cardiomiociti sotto stress ossidativo (trattamento con H2O2) o ipossia dimostrando gli effetti protettivi dell'esarelin (Hexarelin) tramite saggi MTT/LDH; saggi di mobilizzazione del calcio che dimostrano l'attivazione della via Gq-PLC-IP3-Ca2+; test delle endotossine (<0.1 EU/mg); e certificato di analisi completo.

Oltre alla purezza chimica (HPLC >98%, spettrometria di massa che conferma l'hexapeptide contenente D-2-metil-Trp con amidazione), impieghiamo una validazione completa della potenza e della funzionalità: (1) Legame GHSR1a ad alta affinità: saggi di spiazzamento competitivo utilizzando cellule che esprimono il recettore della grelina, misurando IC50 tipicamente 0,1-10 nM (affinità 10-100 volte superiore rispetto a GHRP-6) che confermano un riconoscimento recettoriale eccezionale. (2) Saggi biologici di secrezione GH ad alta potenza: trattamento di colture primarie di somatotropi ipofisari con concentrazioni picomolari-nanomolari di Hexarelin, misurando il rilascio di GH tramite ELISA/chemiluminescenza ultra-sensibile che quantifica i valori EC50 (tipicamente nell'intervallo 10-1000 picomolare) dimostrando una potenza 10-100 volte superiore rispetto ad altri GHRP, validando il contributo di D-2-metil-Trp. (3) Confronto delle curve dose-risposta: test affiancato di Hexarelin vs GHRP-6 vs Ipamorelin che mostra uno spostamento verso sinistra della curva di Hexarelin (EC50 inferiore) confermando la potenza superiore. (4) Saggi di legame CD36: utilizzo di cardiomiociti, cellule endoteliali o CD36 ricombinante per misurare il legame di Hexarelin tramite saggi di competizione o risonanza plasmonica di superficie, dimostrando il riconoscimento recettoriale duale. (5) Saggi biologici cardioprotettivi: trattamento di cardiomiociti con H2O2 (stress ossidativo), ipossia o ischemia-riperfusione e misurazione della vitalità (saggio MTT), rilascio di LDH (integrità di membrana), attività della caspasi-3 (apoptosi) e generazione di ROS che mostrano come Hexarelin riduca il danno in modo dose-dipendente. (6) Produzione di ossido nitrico: misurazione della fosforilazione di eNOS tramite Western blot e rilascio di NO (fluorescenza DAF o saggio di Griess) in cellule endoteliali, confermando l'attivazione della via CD36-PI3K-AKT-eNOS. (7) Saggi di protezione mitocondriale: misurazione del potenziale di membrana mitocondriale (colorante JC-1), generazione di ROS (fluorescenza DHE) e produzione di ATP che dimostrano come Hexarelin preservi la funzione mitocondriale in condizioni di stress. (8) Validazione dell'indipendenza dal GH: dimostrazione che la cardioprotezione persiste con antagonisti GHSR1a o in cellule knockout GHSR1a, confermando gli effetti mediati da CD36.