Hexarelin Acetate

Además del receptor de grelina, la hexarelina se une a CD36, un receptor en el tejido cardíaco. En ratones después de un ataque cardíaco, preservó la función cardíaca y redujo la cicatrización, efectos estudiados independientemente de la hormona del crecimiento.

La hexarelina es GHRP-6 con un triptófano metilado. Ese cambio la convierte en un liberador de hormona del crecimiento más potente, con menos del fuerte efecto de hambre de GHRP-6.

Sí. En un estudio de 16 semanas con adultos mayores, la respuesta de la hormona del crecimiento disminuyó con el uso repetido. Los investigadores llaman a esto desensibilización.

No. La hexarelina se ha estudiado en personas pero nunca ha sido aprobada como medicamento. Lyze la suministra solo para investigación en laboratorio.

Diez viales sellados de acetato de hexarelina liofilizada, todos del mismo lote, a 2 mg o 5 mg por vial. Un informe de lote cubre los diez.

El acetato de hexarelina se envía como polvo liofilizado en viales sellados, que se mantiene estable a temperatura ambiente durante el trayecto. Cada pedido se envía en embalaje discreto con seguimiento, y la mayoría llega en 7 a 14 días. Almacénelo en el congelador a -20 °C una vez que llegue. El Certificado de Análisis del lote que estamos enviando ahora está en nuestra página de resultados de laboratorio.

Nuestro acetato de hexarelina supera >98 % de pureza verificada por HPLC de fase reversa que demuestra un tiempo de retención característico de la secuencia hexapeptídica His-D-2-metil-Trp-Ala-Trp-D-Fen-Lis-NH2. Cada lote se somete a un control de calidad integral: confirmación de peso molecular por espectrometría de masas (~887 Da para la sal de acetato) que valida la secuencia completa, incluido el D-2-metiltriptófano (aminoácido inusual crítico para la alta potencia), amidación C-terminal y contraión de acetato; secuenciación de péptidos mediante degradación de Edman o fragmentación MS/MS que verifica cada residuo y estereoquímica, confirmando las configuraciones D-2-metil-Trp y D-Fen esenciales para la selectividad y potencia de GHSR1a; bioensayos de unión al receptor GHSR1a utilizando células que expresan el receptor de grelina, midiendo el desplazamiento competitivo de grelina por hexarelina con cuantificación de IC50 (típicamente afinidad de 0.1-10 nM que demuestra unión de alta potencia); ensayos funcionales de secreción de GH tratando cultivos primarios de somatotrofos hipofisarios con hexarelina en dosis crecientes, midiendo la liberación de GH mediante ELISA/quimioluminiscencia y cuantificando la potencia EC50 (rango picomolar a nanomolar bajo, 10-100 veces más potente que GHRP-6, validando una bioactividad excepcional); ensayos de unión a CD36 utilizando cardiomiocitos o líneas celulares que expresan CD36, confirmando el reconocimiento dual del receptor más allá de GHSR1a; bioensayos cardioprotectores que miden la viabilidad de cardiomiocitos bajo estrés oxidativo (tratamiento con H2O2) o hipoxia, demostrando los efectos protectores de la hexarelina mediante ensayos MTT/LDH; ensayos de movilización de calcio que demuestran la activación de la vía Gq-PLC-IP3-Ca2+; pruebas de endotoxinas (<0.1 EU/mg); y Certificado de Análisis completo.

Más allá de la pureza química (HPLC >98%, espectrometría de masas que confirma el hexapéptido que contiene D-2-metil-Trp con amidación), empleamos una validación integral de potencia y funcionalidad: (1) Unión de alta afinidad a GHSR1a: ensayos de desplazamiento competitivo con células que expresan el receptor de grelina, midiendo típicamente IC50 de 0.1-10 nM (afinidad 10-100 veces mayor que GHRP-6), lo que confirma un reconocimiento excepcional del receptor. (2) Bioensayos de secreción de GH de alta potencia: tratamiento de cultivos primarios de somatotropos hipofisarios con concentraciones picomolares a nanomolares de Hexarelin, midiendo la liberación de GH mediante ELISA/quimioluminiscencia ultrasensible, cuantificando valores EC50 (típicamente en el rango de 10-1000 picomolar), lo que demuestra una potencia 10-100 veces mayor frente a otros GHRP y valida la contribución del D-2-metil-Trp. (3) Comparación de curvas dosis-respuesta: pruebas lado a lado de Hexarelin vs. GHRP-6 vs. Ipamorelin que muestran un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de Hexarelin (menor EC50), confirmando su potencia superior. (4) Ensayos de unión a CD36: uso de cardiomiocitos, células endoteliales o CD36 recombinante, midiendo la unión de Hexarelin mediante ensayos de competición o resonancia de plasmones superficiales, demostrando el reconocimiento dual del receptor. (5) Bioensayos cardioprotectores: tratamiento de cardiomiocitos con H2O2 (estrés oxidativo), hipoxia o isquemia-reperfusión y medición de viabilidad (ensayo MTT), liberación de LDH (integridad de membrana), actividad de caspasa-3 (apoptosis) y generación de ROS, mostrando que Hexarelin reduce el daño de forma dependiente de la dosis. (6) Producción de óxido nítrico: medición de la fosforilación de eNOS mediante Western blot y liberación de NO (fluorescencia DAF o ensayo de Griess) en células endoteliales, confirmando la activación de la vía CD36-PI3K-AKT-eNOS. (7) Ensayos de protección mitocondrial: medición del potencial de membrana mitocondrial (tinte JC-1), generación de ROS (fluorescencia DHE) y producción de ATP, demostrando que Hexarelin preserva la función mitocondrial bajo estrés. (8) Validación de independencia de GH: demostración de que la cardioprotección persiste con antagonistas de GHSR1a o en células knockout de GHSR1a, confirmando los efectos mediados por CD36.