IGF-1 LR3

LはLong（長い）を意味し、先頭に13個のアミノ酸が追加されています。R3は、3番目の位置にグルタミン酸の代わりにアルギニンが配置されていることを示します。これらにより、IGF結合タンパク質がIGFを捕捉するのを防ぎます。

どちらもIGF-1受容体を活性化します。天然のIGF-1は主に結合タンパク質に捕捉され、短時間しか作用しません。LR3はこれらの結合タンパク質への結合がはるかに少ないため、遊離状態で長時間活性を維持します。

成長ホルモンは主に肝臓でIGF-1を産生させることで作用し、それ自体にも作用があります。IGF-1 LR3はその段階を経ず、直接IGF-1受容体に作用します。

どちらも結合タンパク質から逃れます。LR3はより長い鎖でそれを実現し、作用時間が長くなります。IGF-DESは最初の3つのアミノ酸が欠落したIGF-1であり、作用時間は短くなります。

同一バッチから製造された、密封バイアル入りの凍結乾燥IGF-1 LR3が10本含まれています。1バイアルあたり0.1mgまたは1mgです。1つのバッチレポートが10本すべてをカバーします。

IGF-1 LR3は密封バイアル入りの凍結乾燥粉末として発送され、輸送中は室温で安定性が保たれます。すべてのご注文は追跡可能な簡易包装で発送され、ほとんどの場合7～14日で到着します。到着後は-20°Cの冷凍庫で保管してください。現在発送中のバッチの分析証明書は、当社のラボ結果ページに掲載されています。

当社のIGF-1 LR3は、HPLCにより検証された>98%の純度を誇り、この83アミノ酸修飾成長因子に対する包括的な品質管理を実施しています。各バッチは以下の工程を経ます：逆相HPLCによる>98%純度の確認（拡張された83-AA LR3アナログに特徴的な保持時間）、質量分析による修飾IGF-1構造の分子量確認（83アミノ酸LR3変異体の予想質量約9117 Da、天然70-AA IGF-1の約7649 Daと比較）、MS/MSフラグメンテーションまたはエドマン分解による13アミノ酸N末端延長と3位のグルタミン酸→アルギニン置換を確認するペプチド配列検証、適切なArg3組み込みとN末端延長の正確性を保証する修飾検証、受容体競合アッセイまたは細胞ベースの結合研究を用いてIGF-1 LR3のIGF-1Rに対する親和性を測定するIGF-1受容体結合バイオアッセイ（Kdは通常低ナノモル範囲で、構造修飾にもかかわらず天然IGF-1と同等）、表面プラズモン共鳴または競合アッセイを用いてIGF-1 LR3と天然IGF-1のIGFBP-3および他のIGFBPへの結合を比較し、Arg3/延長修飾を検証する100～1000倍の結合減少を確認するIGFBP結合アッセイ、筋芽細胞、線維芽細胞、または他のIGF-1応答性細胞を用いた用量依存的な増殖（MTT/BrdUアッセイ）を測定し、機能的IGF-1R活性化を示す細胞増殖バイオアッセイ、IGF-1 LR3で細胞を処理し、ウエスタンブロットでpAKT（Ser473）およびpERK1/2を測定し、PI3K-AKT-mTORおよびRAS-MAPK経路の活性化を確認するAKTおよびMAPKリン酸化アッセイ、[3H]-ロイシン取り込みまたはピューロマイシン取り込みを用いてIGF-1 LR3刺激による翻訳を測定し、同化シグナル伝達を検証するタンパク質合成アッセイ、エンドトキシン試験（<0.1 EU/mg）、および包括的な分析証明書。>98%の純度により、再現性のあるIGF-1R活性化、一貫した増殖/同化応答、および信頼性の高い筋肉成長研究が保証されます。品質管理により、化学的同一性（Arg3およびN末端延長を有する83-AA配列）、IGFBP結合の低減（主要な機能修飾）、およびIGF-1アナログ研究に不可欠な生物学的活性（IGF-1Rシグナル伝達、細胞増殖、タンパク質合成）が検証されます。

化学的純度（HPLC >98%、Arg3とN末端延長を確認する83-AA構造の質量分析）に加えて、包括的な受容体およびIGFBP結合アッセイを実施しています。(1) IGF-1受容体結合アッセイ：IGF-1Rを発現する細胞（筋芽細胞、線維芽細胞、またはIGF-1Rトランスフェクト細胞株）を使用し、放射性標識IGF-1と受容体結合を競合するIGF-1 LR3の能力（競合結合アッセイ）、または直接IGF-1Rに結合する能力（通常1〜5 nMのKd親和性を決定する飽和結合）を測定し、構造修飾にもかかわらず高親和性の受容体認識を示します。(2) IGFBP結合アッセイ：LR3修飾を検証する重要な品質管理です。精製IGFBP-3（主要なIGF-1キャリア）または他のIGFBPを使用し、表面プラズモン共鳴、ELISAベースの競合アッセイ、またはウェスタンリガンドブロットを介してIGF-1 LR3と天然IGF-1の結合を測定し、100〜1000倍の親和性低下を示し、Arg3置換とN末端延長がIGFBP相互作用を首尾よく破壊したことを確認します。(3) 受容体自己リン酸化：IGF-1 LR3結合時のIGF-1Rチロシンリン酸化（pIGF-1R Tyr1135/1136）をウェスタンブロットで測定し、受容体活性化を示します。(4) AKTリン酸化アッセイ：細胞をIGF-1 LR3で処理し、pAKT Ser473およびThr308をウェスタンブロットまたはホスホフローサイトメトリーで測定し、PI3K-AKT経路の活性化（同化/生存シグナル伝達）を確認します。(5) MAPK活性化：pERK1/2（Thr202/Tyr204）およびpMEK1/2を測定し、RAS-MAPK経路の刺激（増殖）を示します。(6) mTOR経路アッセイ：ホスホ-p70S6K（Thr389）、ホスホ-4E-BP1（Thr37/46）、およびホスホ-S6リボソームタンパク質のウェスタンブロットにより、タンパク質合成に重要なmTORC1活性化を検証します。(7) 細胞増殖バイオアッセイ：筋芽細胞または線維芽細胞でのMTT、BrdU取り込み、または細胞計数により、用量依存的な増殖とEC50値を示し、強力なマイトジェン活性を実証します。(8) タンパク質合成アッセイ：[3H]-ロイシンまたは[35S]-メチオニン取り込み、またはピューロマイシン取り込み（SUnSET法）により、IGF-1 LR3刺激翻訳を定量化します。(9) 比較効力：IGF-1 LR3と天然IGF-1を並行してテストし、持続的なバイオアベイラビリティによるLR3の強化された同化効果を示します。CoAには、IGF-1R結合データ（Kd親和性）、IGFBP結合比較（天然IGF-1との比較での低減を示す）、AKT/MAPKリン酸化の用量反応、および細胞増殖/タンパク質合成バイオアッセイが含まれ、検証された受容体活性化と低減されたIGFBP結合を備えた医薬品グレードのIGF-1 LR3を保証します。