IGF-1 LR3

L steht für Long (lang): ein zusätzlicher Abschnitt von 13 Aminosäuren am Anfang. R3 bedeutet, dass sich an Position 3 ein Arginin anstelle von Glutaminsäure befindet. Zusammen verhindern sie, dass IGF-bindende Proteine es einfangen.

Beide aktivieren den IGF-1-Rezeptor. Natürliches IGF-1 wird größtenteils von Bindungsproteinen gebunden und wirkt nur kurz. LR3 bindet diese Proteine weitaus weniger, sodass es länger frei und aktiv bleibt.

Wachstumshormon wirkt hauptsächlich, indem es die Leber zur Produktion von IGF-1 anregt, zusätzlich zu eigenen Effekten. IGF-1 LR3 überspringt diesen Schritt und wirkt direkt auf den IGF-1-Rezeptor.

Beide entgehen den Bindungsproteinen. LR3 tut dies mit einer längeren Kette und hält länger an. IGF-DES ist IGF-1 ohne seine ersten drei Aminosäuren und wirkt für eine kürzere Zeit.

Zehn versiegelte Durchstechflaschen mit gefriergetrocknetem IGF-1 LR3, alle aus einer Charge, mit 0,1 mg oder 1 mg pro Durchstechflasche. Ein Chargenbericht deckt alle zehn ab.

IGF-1 LR3 wird als gefriergetrocknetes Pulver in versiegelten Durchstechflaschen versendet, das während des Transports bei Raumtemperatur stabil bleibt. Jede Bestellung wird in neutraler Verpackung mit Sendungsverfolgung versandt und kommt meist innerhalb von 7 bis 14 Tagen an. Lagern Sie es nach Erhalt im Gefrierschrank bei -20°C. Das Analysezertifikat für die Charge, die wir derzeit versenden, finden Sie auf unserer Seite mit Laborergebnissen.

Unser IGF-1 LR3 übertrifft >98% Reinheit, verifiziert durch HPLC mit umfassender Qualitätskontrolle für diesen modifizierten Wachstumsfaktor mit 83 Aminosäuren. Jede Charge durchläuft: Reverse-Phase-HPLC mit Nachweis von >98% Reinheit und einer Retentionszeit, die für das verlängerte LR3-Analogon mit 83 AS charakteristisch ist, massenspektrometrische Molekulargewichtsbestätigung für die modifizierte IGF-1-Struktur (erwartete Masse ~9117 Da für die LR3-Variante mit 83 AS vs. ~7649 Da für natives IGF-1 mit 70 AS), Peptidsequenzverifizierung, die die N-terminale Verlängerung um 13 Aminosäuren plus die Substitution von Glutaminsäure→Arginin an Position 3 mittels MS/MS-Fragmentierung oder Edman-Abbau bestätigt, Modifikationsvalidierung, die den korrekten Arg3-Einbau und die Genauigkeit der N-terminalen Verlängerung sicherstellt, IGF-1-Rezeptor-Bindungsbioassays zur Messung der Affinität von IGF-1 LR3 für IGF-1R mittels Rezeptor-Kompetitionsassays oder zellbasierter Bindungsstudien (Kd typischerweise im niedrigen nanomolaren Bereich, vergleichbar mit nativem IGF-1 trotz struktureller Modifikationen), IGFBP-Bindungsassays mit reduzierter Affinität – Vergleich von IGF-1 LR3 vs. nativem IGF-1 bei der Bindung an IGFBP-3 und andere IGFBPs mittels Oberflächenplasmonenresonanz oder Kompetitionsassays, die eine 100-1000-fache Reduktion bestätigen und damit die Arg3-/Verlängerungsmodifikationen validieren, Zellproliferations-Bioassays unter Verwendung von Myoblasten, Fibroblasten oder anderen IGF-1-responsiven Zellen zur Messung der dosisabhängigen Proliferation (MTT/BrdU-Assays), die eine funktionelle IGF-1R-Aktivierung nachweisen, AKT- und MAPK-Phosphorylierungsassays – Behandlung von Zellen mit IGF-1 LR3 und Messung von pAKT (Ser473) und pERK1/2 mittels Western Blot, die die Aktivierung des PI3K-AKT-mTOR- und RAS-MAPK-Signalwegs bestätigen, Proteinsynthese-Assays mittels [3H]-Leucin-Inkorporation oder Puromycin-Inkorporation zur Messung der IGF-1 LR3-stimulierten Translation, die anabole Signalgebung validiert, Endotoxintests (<0,1 EU/mg) und ein umfassendes Analysezertifikat. Die >98% Reinheit gewährleistet reproduzierbare IGF-1R-Aktivierung, konsistente proliferative/anabole Reaktionen und zuverlässige Muskelforschung. Die Qualitätskontrolle validiert die chemische Identität (83-AS-Sequenz mit Arg3 und N-terminaler Verlängerung), die reduzierte IGFBP-Bindung (wichtige funktionelle Modifikation) und die biologische Aktivität (IGF-1R-Signalisierung, Zellproliferation, Proteinsynthese), die für die IGF-1-Analogon-Forschung unerlässlich sind.

Über die chemische Reinheit hinaus (HPLC >98 %, Massenspektrometrie zur Bestätigung der 83-AA-Struktur mit Arg3 und N-terminaler Verlängerung) führen wir umfassende Rezeptor- und IGFBP-Bindungsassays durch: (1) IGF-1-Rezeptor-Bindungsassays: Unter Verwendung von Zellen, die IGF-1R exprimieren (Myoblasten, Fibroblasten oder IGF-1R-transfizierte Zelllinien), messen wir die Fähigkeit von IGF-1 LR3, mit radioaktiv markiertem IGF-1 um die Rezeptorbindung zu konkurrieren (Kompetitionsbindungsassays) oder direkt an IGF-1R zu binden (Sättigungsbindung zur Bestimmung der Kd-Affinität, typischerweise 1-5 nM), was eine hochaffine Rezeptorerkennung trotz struktureller Modifikationen zeigt. (2) IGFBP-Bindungsassays: die kritische Qualitätskontrolle zur Validierung der LR3-Modifikation: Unter Verwendung von gereinigtem IGFBP-3 (primärer IGF-1-Träger) oder anderen IGFBPs messen wir die Bindung von IGF-1 LR3 im Vergleich zu nativem IGF-1 mittels Oberflächenplasmonenresonanz, ELISA-basierten Kompetitionsassays oder Western-Liganden-Blot, was eine 100-1000-fach reduzierte Affinität zeigt und bestätigt, dass Arg3-Substitution und N-terminale Verlängerung die IGFBP-Interaktionen erfolgreich gestört haben. (3) Rezeptor-Autophosphorylierung: Western-Blot zur Messung der IGF-1R-Tyrosinphosphorylierung nach Bindung von IGF-1 LR3 (pIGF-1R Tyr1135/1136), was die Rezeptoraktivierung zeigt. (4) AKT-Phosphorylierungsassays: Behandlung von Zellen mit IGF-1 LR3 und Messung von pAKT Ser473 und Thr308 mittels Western-Blot oder Phospho-Durchflusszytometrie, was die Aktivierung des PI3K-AKT-Signalwegs (anabole/Überlebenssignale) bestätigt. (5) MAPK-Aktivierung: Messung von pERK1/2 (Thr202/Tyr204) und pMEK1/2, was die Stimulation des RAS-MAPK-Signalwegs (Proliferation) zeigt. (6) mTOR-Signalwegs-Assays: Western-Blot für Phospho-p70S6K (Thr389), Phospho-4E-BP1 (Thr37/46) und Phospho-S6-Ribosomenprotein, was die für die Proteinsynthese entscheidende mTORC1-Aktivierung validiert. (7) Zellproliferations-Bioassays: MTT, BrdU-Inkorporation oder Zellzählung in Myoblasten oder Fibroblasten, die eine dosisabhängige Proliferation mit EC50-Werten zeigen, was eine starke mitogene Aktivität belegt. (8) Proteinsynthese-Assays: [3H]-Leucin- oder [35S]-Methionin-Inkorporation oder Puromycin-Inkorporation (SUnSET-Methode) zur Quantifizierung der durch IGF-1 LR3 stimulierten Translation. (9) Vergleichende Wirksamkeit: Direkter Vergleich von IGF-1 LR3 mit nativem IGF-1, der die verstärkten anabolen Effekte von LR3 aufgrund der anhaltenden Bioverfügbarkeit zeigt. Das CoA enthält IGF-1R-Bindungsdaten (Kd-Affinität), IGFBP-Bindungsvergleich (der die Reduktion gegenüber nativem IGF-1 zeigt), AKT/MAPK-Phosphorylierungs-Dosis-Wirkungs-Kurven und Zellproliferations-/Proteinsynthese-Bioassays, was pharmazeutisch reines IGF-1 LR3 mit validierter Rezeptoraktivierung und reduzierter IGFBP-Bindung gewährleistet.