IGF-1 LR3

L signifie Long : 13 acides aminés supplémentaires au début. R3 signifie qu'une arginine se trouve en position 3 à la place de l'acide glutamique. Ensemble, ils empêchent les protéines de liaison de l'IGF de le piéger.

Les deux activent le récepteur de l'IGF-1. L'IGF-1 naturel est principalement retenu par des protéines de liaison et agit brièvement. Le LR3 se lie beaucoup moins à ces protéines, il reste donc libre et actif beaucoup plus longtemps.

L'hormone de croissance agit principalement en faisant produire de l'IGF-1 par le foie, en plus de ses propres effets. L'IGF-1 LR3 contourne cette étape et agit directement sur le récepteur de l'IGF-1.

Les deux échappent aux protéines de liaison. Le LR3 le fait avec une chaîne plus longue et dure plus longtemps. L'IGF-DES est l'IGF-1 dépourvu de ses trois premiers acides aminés et agit pendant une durée plus courte.

Dix flacons scellés d'IGF-1 LR3 lyophilisé, tous issus du même lot, à 0,1 mg ou 1 mg par flacon. Un rapport de lot couvre les dix flacons.

L'IGF-1 LR3 est expédié sous forme de poudre lyophilisée dans des flacons scellés, qui reste stable à température ambiante pendant le transport. Chaque commande part dans un emballage discret avec suivi, et la plupart arrivent sous 7 à 14 jours. Conservez-le au congélateur à -20°C dès réception. Le certificat d'analyse du lot que nous expédions actuellement se trouve sur notre page de résultats de laboratoire.

Notre IGF-1 LR3 dépasse >98 % de pureté vérifiée par HPLC avec un contrôle qualité complet pour ce facteur de croissance modifié de 83 acides aminés. Chaque lot subit : une HPLC en phase inverse démontrant une pureté >98 % avec un temps de rétention caractéristique de l'analogue LR3 étendu de 83 AA, une confirmation du poids moléculaire par spectrométrie de masse pour la structure IGF-1 modifiée (masse attendue ~9117 Da pour le variant LR3 de 83 acides aminés contre ~7649 Da pour l'IGF-1 natif de 70 AA), une vérification de la séquence peptidique confirmant l'extension N-terminale de 13 acides aminés plus la substitution acide glutamique→arginine en position 3 par fragmentation MS/MS ou dégradation d'Edman, une validation de la modification assurant l'incorporation correcte de Arg3 et la précision de l'extension N-terminale, des tests biologiques de liaison au récepteur de l'IGF-1 mesurant l'affinité de l'IGF-1 LR3 pour l'IGF-1R à l'aide de tests de compétition de récepteurs ou d'études de liaison sur cellules (Kd typiquement faible nanomolaire, comparable à l'IGF-1 natif malgré les modifications structurelles), des tests de liaison aux IGFBP démontrant une affinité réduite - comparant la liaison de l'IGF-1 LR3 à celle de l'IGF-1 natif à l'IGFBP-3 et à d'autres IGFBP par résonance plasmonique de surface ou tests de compétition confirmant une réduction de 100 à 1000 fois validant les modifications Arg3/extension, des tests biologiques de prolifération cellulaire utilisant des myoblastes, des fibroblastes ou d'autres cellules répondant à l'IGF-1 mesurant la prolifération dose-dépendante (tests MTT/BrdU) démontrant une activation fonctionnelle de l'IGF-1R, des tests de phosphorylation d'AKT et de MAPK - traitement des cellules avec l'IGF-1 LR3 et mesure de pAKT (Ser473) et pERK1/2 par Western blot confirmant l'activation des voies PI3K-AKT-mTOR et RAS-MAPK, des tests de synthèse protéique utilisant l'incorporation de [3H]-leucine ou de puromycine mesurant la traduction stimulée par l'IGF-1 LR3 validant la signalisation anabolique, des tests d'endotoxines (<0,1 EU/mg), et un certificat d'analyse complet. La pureté >98 % garantit une activation reproductible de l'IGF-1R, des réponses prolifératives/anaboliques cohérentes et une recherche fiable sur la croissance musculaire. Le contrôle qualité valide l'identité chimique (séquence de 83 AA avec Arg3 et extension N-terminale), la liaison réduite aux IGFBP (modification fonctionnelle clé) et l'activité biologique (signalisation IGF-1R, prolifération cellulaire, synthèse protéique) essentielle pour la recherche sur les analogues de l'IGF-1.

Au-delà de la pureté chimique (HPLC >98 %, spectrométrie de masse confirmant la structure à 83 AA avec substitution Arg3 et extension N-terminale), nous réalisons des essais complets de liaison aux récepteurs et aux IGFBP : (1) Essais de liaison au récepteur IGF-1 : en utilisant des cellules exprimant IGF-1R (myoblastes, fibroblastes ou lignées cellulaires transfectées par IGF-1R), nous mesurons la capacité de l'IGF-1 LR3 à entrer en compétition avec l'IGF-1 radiomarqué pour la liaison au récepteur (essais de liaison par compétition) ou à se lier directement à IGF-1R (liaison par saturation déterminant l'affinité Kd typiquement de 1 à 5 nM), démontrant une reconnaissance à haute affinité du récepteur malgré les modifications structurelles. (2) Essais de liaison aux IGFBP : le contrôle qualité critique validant la modification LR3 : en utilisant de l'IGFBP-3 purifiée (principal transporteur d'IGF-1) ou d'autres IGFBP, nous mesurons la liaison de l'IGF-1 LR3 par rapport à l'IGF-1 natif via la résonance plasmonique de surface, des essais de compétition par ELISA ou un ligand blot Western, démontrant une affinité réduite de 100 à 1000 fois, confirmant que la substitution Arg3 et l'extension N-terminale ont perturbé avec succès les interactions avec les IGFBP. (3) Autophosphorylation du récepteur : Western blot mesurant la phosphorylation des tyrosines d'IGF-1R lors de la liaison de l'IGF-1 LR3 (pIGF-1R Tyr1135/1136), démontrant l'activation du récepteur. (4) Essais de phosphorylation d'AKT : traitement de cellules avec l'IGF-1 LR3 et mesure de pAKT Ser473 et Thr308 par Western blot ou cytométrie en flux phospho-spécifique, confirmant l'activation de la voie PI3K-AKT (signalisation anabolique/de survie). (5) Activation de MAPK : mesure de pERK1/2 (Thr202/Tyr204) et pMEK1/2 démontrant la stimulation de la voie RAS-MAPK (prolifération). (6) Essais de la voie mTOR : Western blot pour phospho-p70S6K (Thr389), phospho-4E-BP1 (Thr37/46) et protéine ribosomique phospho-S6 validant l'activation de mTORC1, critique pour la synthèse protéique. (7) Essais de prolifération cellulaire : MTT, incorporation de BrdU ou comptage cellulaire dans des myoblastes ou fibroblastes montrant une prolifération dépendante de la dose avec des valeurs d'EC50 démontrant une activité mitogène puissante. (8) Essais de synthèse protéique : incorporation de [3H]-leucine ou [35S]-méthionine, ou incorporation de puromycine (méthode SUnSET) quantifiant la traduction stimulée par l'IGF-1 LR3. (9) Puissance comparative : test côte à côte de l'IGF-1 LR3 par rapport à l'IGF-1 natif montrant les effets anaboliques accrus du LR3 dus à une biodisponibilité soutenue. Le CoA inclut les données de liaison IGF-1R (affinité Kd), la comparaison de liaison aux IGFBP (démontrant la réduction par rapport à l'IGF-1 natif), les réponses dose-effet de phosphorylation AKT/MAPK et les essais de prolifération cellulaire/synthèse protéique, garantissant un IGF-1 LR3 de qualité pharmaceutique avec une activation validée du récepteur et une liaison réduite aux IGFBP.