Ipamorelin

Es setzt Wachstumshormon über den Ghrelin-Rezeptor frei, ohne Cortisol, ACTH oder Prolaktin zu erhöhen, was GHRP-2 und GHRP-6 tun können. Das hält das Wachstumshormonsignal für die Forschung sauber.

Beide wirken auf den Ghrelin-Rezeptor. GHRP-6 löst zudem starken Hunger aus und kann Cortisol erhöhen. Ipamorelin wurde entwickelt, um Wachstumshormon ohne diese Nebensignale freizusetzen.

Nein. Ipamorelin erreichte eine Phase-2-Studie zur Darmregeneration nach Operationen, wurde aber nie als Medikament zugelassen. Lyze liefert es ausschließlich für die Laborforschung.

CJC-1295 wirkt auf den GHRH-Rezeptor und Ipamorelin auf den Ghrelin-Rezeptor: zwei verschiedene Wege zur Wachstumshormonfreisetzung. Studien verwenden die Kombination, um zu sehen, wie sie sich ergänzen.

Zehn versiegelte Durchstechflaschen mit gefriergetrocknetem Ipamorelin, alle aus einer Charge, mit 5 mg oder 10 mg pro Flasche. Ein Chargenbericht deckt alle zehn ab.

Ipamorelin wird als gefriergetrocknetes Pulver in versiegelten Durchstechflaschen versendet, das während des Transports bei Raumtemperatur stabil bleibt. Jede Bestellung wird in neutraler Verpackung mit Sendungsverfolgung versandt und kommt meist innerhalb von 7 bis 14 Tagen an. Lagern Sie es nach Erhalt im Gefrierschrank bei -20°C. Das Analysezertifikat für die aktuell versendete Charge finden Sie auf unserer Seite mit Laborergebnissen.

Unser Ipamorelin übertrifft >98 % Reinheit, bestätigt durch HPLC, die eine Retentionszeit zeigt, die für die Aib-His-D-2-Nal-D-Phe-Lys-NH2-Pentapeptidsequenz charakteristisch ist. Jede Charge durchläuft eine umfassende Qualitätskontrolle: Massenspektrometrie-Bestätigung des Molekulargewichts (~711 Da), das die vollständige Sequenz einschließlich der C-terminalen Amidierung (entscheidend für die Bioaktivität) und der ungewöhnlichen Aminosäuren (Aib = Alpha-Aminoisobuttersäure, D-2-Nal = D-2-Naphthylalanin) validiert; Peptidsequenzierung mittels Edman-Abbau oder MS/MS-Fragmentierung, die jeden Rest und die Stereochemie überprüft (Bestätigung der D-2-Nal- und D-Phe-Konfigurationen, die für die GHSR1a-Selektivität wesentlich sind); GHSR1a-Rezeptorbindungs-Bioassays unter Verwendung von Zellen, die den Ghrelin-Rezeptor exprimieren, die die kompetitive Verdrängung von Ghrelin durch Ipamorelin mit IC50-Quantifizierung messen (typischerweise 1-10 nM Affinität); funktionelle GH-Sekretionsassays, bei denen primäre hypophysäre Somatotrophen-Kulturen mit dosiseskaliertem Ipamorelin behandelt werden und die GH-Freisetzung mittels ELISA/Chemilumineszenz gemessen wird, um die EC50-Potenz (nanomolarer Bereich) zu quantifizieren, die die Übersetzung der Rezeptorbindung in die Hormonsekretion demonstriert; Selektivitätsvalidierungsassays, die ACTH-, Cortisol- und Prolaktinspiegel messen und eine minimale Off-Target-Stimulation der Hypophysenhormone bestätigen (entscheidendes Qualitätsmerkmal, das Ipamorelin von weniger selektiven GHRPs unterscheidet); Calcium-Mobilisierungsassays unter Verwendung von fluoreszierenden Ca2+-Indikatoren (Fluo-4, Fura-2) in GHSR1a-exprimierenden Zellen, die eine dosisabhängige intrazelluläre Ca2+-Erhöhung demonstrieren und den Gq-PLC-IP3-Signalweg validieren; Endotoxintestung (<0,1 EU/mg); und umfassendes Analysezertifikat mit Chargennummer und Herstellungsdatum.

Über die chemische Reinheit hinaus (HPLC >98 %, Massenspektrometrie zur Bestätigung der Pentapeptidsequenz mit Aib/D-2-Nal/Amidierung) führen wir eine umfassende Selektivitätsvalidierung durch: (1) GHSR1a-Bindungsassays: Verwendung von Zellen, die den Ghrelin-Rezeptor exprimieren, Messung der kompetitiven Verdrängung von radioaktiv markiertem Ghrelin durch Ipamorelin, Bestimmung des IC50 (typischerweise 1-10 nM), was die hochaffine Rezeptorerkennung bestätigt. (2) Bioassays zur GH-Sekretion: Behandlung primärer Ratten-/Maus-Hypophysenzellen oder GH3-Zellen mit dosiseskaliertem Ipamorelin, Quantifizierung der GH-Freisetzung mittels ELISA/Chemilumineszenz mit EC50 im nanomolaren Bereich, was die funktionelle Aktivierung von Somatotrophen demonstriert. (3) Selektivitätsassays: kritische Qualitätskontrolle zur Unterscheidung von Ipamorelin von weniger selektiven GHRPs: Messung der ACTH-Sekretion aus kortikotrophen Zellen oder gesamten Hypophysenkulturen, die eine minimale ACTH-Erhöhung zeigen (<10 % im Vergleich zu GHRP-6 mit 50-100 % ACTH-Anstieg), Cortisolmessung mittels kompetitivem Immunoassay, die keine signifikante Cortisolerhöhung zeigt (im Gegensatz zu GHRP-2/6), und Prolaktinquantifizierung, die eine minimale Prolaktinfreisetzung zeigt. (4) Multi-Hormon-Panels in funktionellen Assays: Behandlung von Hypophysenkulturen mit Ipamorelin und gleichzeitige Messung von GH, ACTH, Cortisol, Prolaktin, TSH, LH/FSH mittels Multiplex-ELISA, was eine isolierte GH-Erhöhung ohne Beeinflussung anderer Hypophysenhormone demonstriert und die außergewöhnliche Selektivität validiert. (5) Kalziummobilisierungsassays in definierten Zelllinien: zeigt Ca2+-Erhöhung in GHSR1a-exprimierenden Zellen, nicht jedoch in kortikotrophen, laktotrophen oder thyreotrophen Zelllinien ohne GHSR1a. (6) Vergleichende Studien: direkter Vergleich von Ipamorelin vs. GHRP-2 vs. GHRP-6 vs. Hexarelin, die das überlegene Selektivitätsprofil von Ipamorelin demonstrieren. Diese umfassende Selektivitätsvalidierung stellt sicher, dass Forscher experimentelle Effekte sicher der isolierten Aktivierung der GH-IGF-1-Achse zuordnen können, ohne dass Cortisol-vermittelter Katabolismus oder Prolaktininterferenz die Ergebnisse verfälschen.