Was ist Kisspeptin-10 und wie reguliert es die GnRH-Sekretion und die Fortpflanzungsfunktion?

Kisspeptin-10 (Metastin 45-54, KP-10) ist das biologisch aktive C-terminale Decapeptid-Fragment des 54 Aminosäuren langen Kisspeptin-Proteins, das vom KISS1-Gen kodiert wird. Es bindet mit nanomolarer Affinität an GPR54 (KISS1R, Kisspeptin-Rezeptor), das auf hypothalamischen GnRH-Neuronen exprimiert wird, und ist damit der wirksamste endogene Stimulator der Sekretion des Gonadotropin-Releasing-Hormons (GnRH). Mechanistisch gesehen aktiviert die Bindung von Kisspeptin-10 an GPR54 die Gq/11-Protein-vermittelte Phospholipase-C(PLC)-Signalgebung, die IP3 und DAG als Sekundärbotenstoffe produziert. IP3 mobilisiert intrazelluläre Ca²⁺-Speicher und löst eine Ca²⁺-abhängige Exozytose von GnRH-Vesikeln aus. Freigesetztes GnRH gelangt über den Pfortkreislauf zum Hypophysenvorderlappen und stimuliert dort die Gonadotrophen zur Sekretion von LH (luteinisierendes Hormon) und FSH (follikelstimulierendes Hormon). Diese Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse (HPG-Achse) reguliert die Gametogenese, Steroidogenese und Fortpflanzungszyklen. GPR54-Mutationen, die einen hypogonadotropen Hypogonadismus verursachen, bestätigten Kisspeptin als wesentlichen Wächter der Pubertät. Zu den Forschungsanwendungen gehören die neuroendokrine Fortpflanzungsforschung zur Untersuchung der GnRH-Pulsgenerierung, der Mechanismen der Pubertätsinitiierung, der HPG-Achsenregulation, der metabolisch-reproduktiven Integration (Kisspeptin verbindet den Energiestatus mit der Fruchtbarkeit), der KISS1/GPR54-Signalwege, der Dynamik der Gonadotropin-Sekretion und die therapeutische Entwicklung bei Fortpflanzungsstörungen.

Wie reguliert Kisspeptin-10 die pulsatile GnRH-Sekretion und was ist der Kisspeptin-Pulsgenerator?

GnRH muss pulsatil sezerniert werden (diskrete Pulse alle 30-120 Minuten), damit LH/FSH richtig freigesetzt werden - kontinuierliches GnRH verursacht eine Rezeptordesensibilisierung. Kisspeptin-Neuronen im hypothalamischen Nucleus arcuatus (ARC, auch KNDy-Neuronen genannt, die Kisspeptin/Neurokinin B/Dynorphin enthalten) bilden den GnRH-Pulsgenerator über autosynaptische/reziproke Verbindungen. Der vorgeschlagene Mechanismus: Neurokinin B (NKB), das von KNDy-Neuronen freigesetzt wird, wirkt über NK3R-Autorezeptoren und stimuliert die synchrone Kisspeptin-Sekretion, was einen Kisspeptin-Puls erzeugt. Kisspeptin aktiviert GnRH-Neuronen (über GPR54) und löst einen GnRH-Puls aus. Gleichzeitig setzen KNDy-Neuronen Dynorphin frei, das über Kappa-Opioidrezeptoren (KOR) hemmend auf Kisspeptin-Neuronen wirkt und den Puls beendet. Nach einer Refraktärzeit wiederholt sich der Zyklus. Die Verabreichung von Kisspeptin-10 stimuliert akut den LH-Anstieg (einzelner Puls), während eine kontinuierliche Infusion eine GPR54-Desensibilisierung verursacht, was die Notwendigkeit von Pulsen demonstriert. Östradiol und Testosteron modulieren die Aktivität der Kisspeptin-Neuronen über ERα und AR und sorgen für ein negatives gonadales Feedback, das Pulsfrequenz und -amplitude steuert. Metabolische Signale (Leptin, Ghrelin, Insulin) regulieren ebenfalls Kisspeptin-Neuronen und verbinden die Energieverfügbarkeit mit der Fortpflanzung. Forschungsanwendungen: Untersuchung der Mechanismen der GnRH-Pulsgenerierung, Erforschung neuroendokriner Oszillatoren, Analyse der KNDy-Neuronen-Netzwerkdynamik mittels Optogenetik/Chemogenetik, Untersuchung der metabolisch-reproduktiven Integration über Kisspeptin und Entwicklung von Fruchtbarkeitsbehandlungen, die die pulsatile GnRH-Aktivierung optimieren.

Welche Reinheits- und Qualitätsstandards erfüllt Ihr Kisspeptin-10 für die Forschung?

Unser Kisspeptin-10 übertrifft >98% Reinheit, verifiziert durch Umkehrphasen-HPLC, die eine Retentionszeit aufweist, die für die Decapeptid-Sequenz charakteristisch ist (typischerweise Tyr-Asn-Trp-Asn-Ser-Phe-Gly-Leu-Arg-Phe-NH2 für humanes KP-10). Jede Charge durchläuft eine umfassende Qualitätskontrolle: Massenspektrometrie-Bestätigung des Molekulargewichts (~1302 Da), das die vollständige Zehn-Aminosäuren-Sequenz einschließlich C-terminaler Amidierung validiert (kritisch für die Bioaktivität - nicht-amidiertes Kisspeptin zeigt deutlich reduzierte GPR54-Aktivierung), Peptidsequenzierung mittels Edman-Abbau oder MS/MS-Fragmentierung, die jede Aminosäure verifiziert und das konservierte C-terminale Arg-Phe-NH2-Motiv bestätigt, das für die Rezeptorbindung essentiell ist, GPR54-Rezeptorbindungs-Bioassays mit GPR54-exprimierenden Zellen (CHO-GPR54, HEK293-GPR54), die die kompetitive Verdrängung von radioaktiv markiertem Kisspeptin oder die Kalziummobilisierung IC50/EC50 messen (typischerweise 1-10 nM, was eine hochaffine Rezeptorerkennung demonstriert), funktionelle LH-Sekretions-Bioassays, die primäre Hypophysen-Gonadotrophen-Kulturen oder intaktes Hypophysengewebe mit Kisspeptin-10 behandeln und die LH-Freisetzung mittels ELISA/RIA messen, wobei die Dosis-Wirkungs-EC50 quantifiziert wird (nanomolarer Bereich), Kalziummobilisierungs-Assays mit fluoreszierenden Ca²⁺-Indikatoren (Fluo-4, Fura-2) in GPR54-exprimierenden Zellen, die zeigen, dass Kisspeptin-10 dosisabhängig das intrazelluläre Ca²⁺ erhöht und damit den Gq-PLC-IP3-Signalweg validiert, Rezeptordesensibilisierungs-Assays, die zeigen, dass eine kontinuierliche Kisspeptin-10-Exposition die Reaktion im Vergleich zur pulsatilen Verabreichung reduziert (was die physiologische Pulsanforderung validiert), Endotoxin-Tests (<0.1 EU/mg) und ein umfassendes Analysezertifikat.

Welche Forschungsanwendungen profitieren von der starken GnRH-Stimulation durch Kisspeptin-10?

Kisspeptin-10 eignet sich hervorragend für die Forschung zu: Reproduktionsneuroendokrinologie – Kartierung der Kisspeptin-GnRH-LH/FSH-Achse unter Verwendung von Kisspeptin-10 zur akuten Stimulation der HPG-Achse, die die Konnektivität der Signalwege, die Neurotransmitter-Integration und die Rückkopplungsmechanismen aufzeigt; Pubertätsbiologie, die untersucht, wie metabolische Signale (Leptin, Körperfett) Kisspeptin-Neuronen aktivieren und den Pubertätsbeginn auslösen – Leptin-defiziente Modelle, die mit Kisspeptin-10 behandelt werden, umgehen die vorgeschaltete Leptin-Anforderung und stimulieren direkt GnRH, was zeigt, dass Kisspeptin der nachgeschaltete Effektor von Leptin ist; Unfruchtbarkeitsforschung, die hypothalamische Amenorrhoe (funktioneller hypogonadotroper Hypogonadismus durch Stress, Gewichtsverlust, Bewegung) untersucht, bei der die Verabreichung von Kisspeptin-10 die GnRH-Pulsatilität und den Eisprung in Tiermodellen wiederherstellen kann; GPR54-Rezeptorpharmakologie, die Ligand-Rezeptor-Wechselwirkungen, Signalwege (Gq, ERK1/2, Kalziumdynamik) und die Kinetik der Rezeptordesensibilisierung unter Verwendung von Kisspeptin-10 als nativem Liganden charakterisiert; GnRH-Pulsgenerator-Dissoziation unter Verwendung von optogenetischer/chemogenetischer Manipulation von Kisspeptin-Neuronen in Kombination mit Kisspeptin-10-Verabreichung, die aufzeigt, wie endogenes vs. exogenes Kisspeptin die Pulsmuster beeinflusst; metabolisch-reproduktive Integrationsstudien, die untersuchen, wie metabolische Hormone (Leptin, Insulin, Ghrelin) die Wirkungen von Kisspeptin-10 auf GnRH/LH modulieren, was die Nährstoffwahrnehmung demonstriert, die die Fruchtbarkeit steuert; Modelle des polyzystischen Ovarialsyndroms (PCOS), bei denen eine aberrante LH-Pulsatilität zur Pathologie beiträgt – Kisspeptin-10-Studien sezieren die abnormale GnRH-Pulsgeneration; und die pharmazeutische Entwicklung von Kisspeptin-basierten Fruchtbarkeitsbehandlungen oder Kontrazeptiva, die auf GPR54 abzielen.

Wie sollte Kisspeptin-10 für die neuroendokrine Forschung gelagert und rekonstituiert werden?

Lagern Sie lyophilisiertes Kisspeptin-10 bei -20°C in den ursprünglich versiegelten Durchstechflaschen für eine Stabilität von 24+ Monaten. Das lyophilisierte Dekapeptid mit C-terminalem Amid bleibt trocken stabil. Rekonstituieren Sie mit sterilem Wasser, bakteriostatischem Wasser (0,9% Benzylalkohol) oder verdünnter Essigsäurelösung (0,1 M Essigsäure verbessert die Peptidstabilität bei leicht saurem pH-Wert) langsam an der Wand der Durchstechflasche entlang und schwenken Sie dann vorsichtig, bis sich das Peptid bei einer typischen Konzentration von 0,1-5 mg/mL aufgelöst hat. Lassen Sie 2-3 Minuten für die vollständige Auflösung. Lagern Sie die rekonstituierte Lösung bei 2-8°C im Kühlschrank und verwenden Sie sie innerhalb von 14-21 Tagen - Peptide mit Trp-, Tyr-Resten werden durch Oxidation abgebaut, und der Arg-Phe-NH2-C-Terminus ist bei längerer Lagerung anfällig für Aminopeptidase-Spaltung. Für eine optimale Stabilität halten Sie einen pH-Wert von 4-6 ein, bei dem Peptide der Desamidierung widerstehen. Vermeiden Sie wiederholte Gefrier-Auftau-Zyklen, die eine Aggregation und einen Verlust der GPR54-Bindung verursachen - für mehrwöchige Protokolle teilen Sie in Einweg-Durchstechflaschen auf, lagern Sie bei -20°C und tauen Sie für jedes Experiment eine frische Portion auf. Lichtschutz: Aromatische Reste (Tyr, Trp, Phe) photodegradieren unter UV; lagern Sie in braunen Fläschchen oder in Aluminiumfolie. Für In-vitro-GPR54-Bindungs- oder LH-Sekretionsassays bereiten Sie unmittelbar vor der Verwendung serielle Verdünnungen in Assay-Puffer vor. Für In-vivo-Studien hat Kisspeptin-10 eine kurze Halbwertszeit (Minuten) aufgrund des Peptidase-Abbaus; bereiten Sie es frisch zu und verabreichen Sie es umgehend. Einige Protokolle verwenden Peptidase-Inhibitoren (Aprotinin, Bestatin) im Rekonstitutionspuffer, um die Stabilität für Ex-vivo-Gewebeexperimente zu verlängern.

Warum ist die C-terminale Amidierung für die Bioaktivität von Kisspeptin-10 essentiell?

Das C-terminale Amid (-NH2) am Phenylalaninrest ist absolut entscheidend für die Bindung und Aktivierung des GPR54-Rezeptors. Vergleichende Studien zeigen: (1) Kisspeptin-10-NH2 (amidiert) zeigt eine hochaffine GPR54-Bindung (IC50 1-10 nM) und eine starke LH-Sekretion, während Kisspeptin-10-OH (freie Carbonsäure) eine 100-1000-fach reduzierte Potenz oder einen vollständigen Aktivitätsverlust aufweist. (2) Das C-terminale Arg-Phe-NH2-Motiv bildet kritische Kontakte innerhalb der GPR54-Bindungstasche - Kristallstruktur-/Molekülmodellierungsstudien zeigen, dass die Amidgruppe Wasserstoffbrücken mit Rezeptorresten bildet, während das positive Arg und das hydrophobe Phe elektrostatische und aromatische Wechselwirkungen erzeugen. (3) Die Entfernung des Phe-NH2 oder die Mutation zu anderen Resten reduziert die Bindung drastisch, was diese Region als das Rezeptorerkennungs-Pharmakophor validiert. (4) Die posttranslationale Amidierung (Peptidylglycin-α-amidierende Monooxygenase katalysiert die Umwandlung von Gly→NH2) ist der natürliche Reifungsprozess für Kisspeptin und viele Neuropeptide; synthetisches Kisspeptin-10 muss diese Modifikation nachahmen. (5) Das Amid schützt vor Carboxypeptidase-Abbau - C-terminale freie Säuren werden schnell durch Exopeptidasen gespalten, während amidierte Peptide dem Abbau widerstehen und die Bioverfügbarkeit verlängern. Die Qualitätskontrolle muss die Amidierung mittels Massenspektrometrie bestätigen (die amidierte Form ist 1 Da leichter als von der freien Säure erwartet: -OH ersetzt durch -NH2 beinhaltet den Verlust von 1 Sauerstoff + Gewinn von 1 Stickstoff + Gewinn von 2 Wasserstoffen = netto -1 Da relativ zur Berechnung aus Aminosäuren mit freiem COOH). Nicht-amidierte Chargen erzeugen irreführende Ergebnisse in der GPR54-Forschung.

Welche Dosierungsspezifikationen und Großhandelspreise sind für Kisspeptin-10 erhältlich?

Wir bieten zwei Kisspeptin-10-Spezifikationen an: KS5 (5 mg pro Kit mit 10 Durchstechflaschen), KS10 (10 mg pro Kit mit 10 Durchstechflaschen). Preisgestaltung mit Mengenrabatten: KS5: 90 USD/Kit (1 Kit), 85 USD/Kit (20+ Kits = 5,6 % Rabatt), 80 USD/Kit (50+ Kits = 11 % Rabatt). KS10: 140 USD/Kit (1 Kit), 135 USD/Kit (20+ Kits = 3,6 % Rabatt), 130 USD/Kit (50+ Kits = 7,1 % Rabatt). Die beiden Konzentrationsoptionen ermöglichen vielfältige Forschung, von Pilotstudien zur GPR54-Bindung und Dosis-Wirkungs-Charakterisierung der LH-Sekretion (niedrigere Konzentrationen für In-vitro-Screenings) bis hin zu umfangreichen neuroendokrinen Protokollen zur Untersuchung der GnRH-Pulsgenerierung, chronischen Studien zur Fortpflanzungsachse und groß angelegter Tierfruchtbarkeitsforschung (höhere Konzentrationen). Die Preisgestaltung spiegelt die Synthesekomplexität des Dekapeptids wider, das eine Festphasen-Peptidsynthese erfordert, bei der zehn Aminosäuren mit spezifischer Sequenz zusammengesetzt werden, eine C-terminale Amidierung (enzymatische oder chemische Umwandlung, die für die Bioaktivität unerlässlich ist; unzureichend amidierte Chargen weisen keine GPR54-Aktivität auf), strenge Qualitätskontrolle (HPLC-Reinheit, Massenspektrometrie zur Bestätigung der vollständigen Sequenz und des Amidierungsstatus, Peptidsequenzierung, GPR54-Bindungsassays zur Messung von IC50/EC50, LH-Sekretions-Bioassays zur Quantifizierung der funktionellen Wirksamkeit, Kalziummobilisierungsassays zur Validierung des Gq-PLC-IP3-Signalwegs, Rezeptor-Desensitivitätsassays) sowie eine umfassende CoA-Dokumentation bei >98 % Reinheit. Mengenrabatte unterstützen mehrjährige neuroendokrine Fortpflzungsforschungsprogramme, institutionelle Kernlabore, die die HPG-Achsenregulation untersuchen, die pharmazeutische Entwicklung von Kisspeptin-Therapeutika und internationale Fruchtbarkeitsforschungskonsortien. Kontaktieren Sie uns über WhatsApp für kundenspezifische Mengen für Großtierversuche.

Wie validieren Sie die GPR54-Bindung und die LH-stimulierende Bioaktivität von Kisspeptin-10?

Über die chemische Reinheit hinaus (HPLC >98 %, Massenspektrometrie zur Bestätigung der Dekapeptidsequenz und der C-terminalen Amidierung) verwenden wir eine umfassende GPR54-Rezeptor- und Funktionsvalidierung: (1) Verifizierung der C-terminalen Amidierung: Massenspektrometrie zur präzisen Messung des Molekulargewichts (~1302 Da für amidiert vs. ~1303 Da für freie Säure), die das Vorhandensein von -NH2 bestätigt, das für die Bioaktivität unerlässlich ist. (2) GPR54-Bindungsassays: Verwendung von Zellen, die humanes GPR54 stabil exprimieren (CHO-GPR54, HEK293-GPR54), Messung der kompetitiven Verdrängung von radioaktiv markiertem Kisspeptin ([125I]-Kisspeptin) oder fluoreszierendem Liganden durch Kisspeptin-10, Bestimmung des IC50 (typischerweise 1-10 nM), was die hochaffine Rezeptorerkennung bestätigt. (3) Kalziummobilisierungsassays: Behandlung von GPR54-exprimierenden Zellen mit aufsteigenden Kisspeptin-10-Dosen, Messung des intrazellulären Ca²⁺-Anstiegs in Echtzeit mittels Fluo-4- oder Fura-2-Fluoreszenz, Quantifizierung des EC50 (nanomolarer Bereich), was die Aktivierung des Gq-Protein-vermittelten PLC-IP3-Ca²⁺-Signalwegs demonstriert, der mit der GnRH-Sekretion gekoppelt ist. (4) LH-Sekretions-Bioassays: Kritische Funktionsvalidierung: Behandlung primärer gonadotroper Zellkulturen oder Hypophysengewebsexplantate mit Kisspeptin-10, Messung der LH-Freisetzung in das Medium mittels ELISA oder RIA, was eine dosisabhängige LH-Sekretion mit EC50-Quantifizierung zeigt und die Übersetzung der GPR54-Aktivierung in die hormonelle Ausgabe validiert. (5) ERK1/2-Phosphorylierung: Western Blot zeigt, dass Kisspeptin-10 den MAPK-Signalweg in GPR54-exprimierenden Zellen aktiviert. (6) Kinetik der Rezeptor-Desensitivität: Demonstration, dass kontinuierliche Kisspeptin-10-Exposition die Kalziumantworten im Vergleich zur pulsierenden Verabreichung reduziert, was die physiologische Notwendigkeit einer pulsierenden Stimulation validiert. (7) Selektivitätskontrollen: Zeigen, dass Kisspeptin-10 GPR54-exprimierende Zellen, nicht aber parentale Zellen ohne Rezeptor aktiviert, was die Rezeptorvermittelten Effekte bestätigt. (8) Vergleich mit nicht-amidiertem: Wenn verfügbar, Demonstration, dass amidiertes Kisspeptin-10-NH2 eine 100- bis 1000-fach höhere Wirksamkeit als Kisspeptin-10-OH aufweist, was die Bedeutung der Amidierung validiert.

Kann Kisspeptin-10 für Forschungszwecke mit anderen Fortpflanzungshormonen oder metabolischen Signalen kombiniert werden?

Ja! Kisspeptin-10-Kombinationen ermöglichen die Untersuchung der HPG-Achsen-Regulation: (1) Kisspeptin-10 + GnRH – beide stimulieren LH/FSH, jedoch auf unterschiedlichen Ebenen (Kisspeptin→GnRH vs. direktes GnRH); die Kombination zeigt, ob die Wirkungen von Kisspeptin-10 vollständig GnRH-vermittelt sind oder direkte hypophysäre Wirkungen umfassen. (2) Kisspeptin-10 + GnRH-Antagonisten (Cetrorelix, Ganirelix) – die Blockade von GnRH-Rezeptoren bei gleichzeitiger Verabreichung von Kisspeptin-10 zeigt die Abhängigkeit vom GnRH-Signalweg vs. mögliche GnRH-unabhängige Effekte. (3) Kisspeptin-10 + Sexualsteroide (Estradiol, Testosteron) – die Untersuchung, wie gonadales Feedback die Kisspeptin-10-Reaktivität moduliert, zeigt Steroid-Kisspeptin-GnRH-Interaktionen. Estradiol zeigt biphasische Effekte: negatives Feedback im Hypothalamus (Reduktion der Kisspeptin-Neuronenaktivität) vs. positives Feedback, das den LH-Ausstoß auslöst. (4) Kisspeptin-10 + Leptin – Leptinmangel verursacht hypogonadotropen Hypogonadismus; die Kombination von Leptin mit Kisspeptin-10 vs. Kisspeptin-10 allein zeigt, ob Kisspeptin-10 die Leptin-Anforderung umgehen kann, indem es direkt GnRH stimuliert, und offenbart Kisspeptin als nachgeschalteten Effektor von Leptin in der metabolisch-reproduktiven Integration. (5) Kisspeptin-10 + Ghrelin – Ghrelin (Hungerhormon) hemmt die Fortpflanzungsachse bei Energiedefizit; Kombinationsstudien zeigen antagonistische Interaktionen. (6) Kisspeptin-10 + Insulin/Glukose – Untersuchung, wie der metabolische Status die HPG-Achsen-Reaktivität auf Kisspeptin beeinflusst. (7) Kisspeptin-10 + Neurokinin B oder Dynorphin – Aufschlüsselung der KNDy-Neuronennetzwerkdynamik durch Manipulation einzelner Komponenten des GnRH-Pulsgenerators. (8) Kisspeptin-10 + Dopamin-Agonisten/-Antagonisten – Untersuchung der Interaktionen zwischen Kisspeptin und prolaktinregulierenden Signalwegen. Diese Kombinationen zeigen die hierarchische Organisation der neuroendokrinen Fortpflanzungskontrolle und die metabolisch-fertile Integration.

Welche Dokumentation und welcher internationale Versand unterstützen die Kisspeptin-10-Fortpflanzungsforschung?

Wir versenden Kisspeptin-10 in lyophilisierter Form mit Kühlakku-Isolierung in versiegelter Verpackung, die das bioaktive Dekapeptid schützt. Lyophilisiertes Peptid bleibt bei Umgebungstemperatur für kurze Zeiträume (bis zu 7 Tage) stabil, aber Kühlakkus minimieren den Abbau. Die internationale Lieferung dauert in der Regel 10-14 Tage mit Sendungsverfolgung; bei Ankunft sofort bei -20°C lagern. Jede Charge enthält ein umfassendes Analysezertifikat: HPLC-Chromatogramm, das >98% Reinheit mit der für das Tyr-Asn-Trp-Asn-Ser-Phe-Gly-Leu-Arg-Phe-NH2-Dekapeptid charakteristischen Retentionszeit zeigt, Massenspektrometriedaten, die das Molekulargewicht (~1302 Da) bestätigen und die vollständige Sequenz sowie kritisch die C-terminale Amidierung (Masse ~1 Da leichter als die freie Säureform) validieren, die für die GPR54-Bioaktivität essentiell ist, Peptidsequenzierungsverifizierung mittels MS/MS-Fragmentierung oder Edman-Abbau, die jede Aminosäure, insbesondere das konservierte C-terminale Arg-Phe-NH2-Pharmakophor, bestätigt, GPR54-Rezeptorbindungsdaten unter Verwendung von GPR54-exprimierenden Zellen, die kompetitive Kisspeptin-Verdrängung mit IC50/Kd-Quantifizierung (1-10 nM hochaffine Bindung) zeigen, funktioneller LH-Sekretions-Bioassay mit Dosis-Wirkungs-Kurve unter Verwendung primärer hypophysärer Gonadotrophenkulturen mit EC50-Quantifizierung, die nanomolare Potenz demonstriert und die Übertragung der Rezeptorbindung auf die hormonelle Ausgabe validiert, Kalziummobilisierungsassay-Ergebnisse, die die Gq-PLC-IP3-Ca²⁺-Signalwegaktivierung in GPR54-exprimierenden Zellen zeigen, Rezeptordesensibilisierungsdaten, die eine reduzierte Reaktion auf kontinuierliches vs. pulsierendes Kisspeptin-10 zeigen und den physiologischen Pulsbedarf validieren, Endotoxintest (<0.1 EU/mg), Chargennummer und Herstellungsdatum. Diese Dokumentation erfüllt institutionelle Anforderungen weltweit und gewährleistet die Einhaltung für neuroendokrine Fortpflanzungsforschung, HPG-Achsen-Untersuchungen, Pubertätsbiologie, Fruchtbarkeitsstudien, GPR54-Pharmakologie und metabolisch-reproduktive Integrationsforschung an globalen Forschungseinrichtungen.

Startseite ProdukteKisspeptin-10

Produktbilder: Die angezeigten Bilder sind KI-generierte Darstellungen oder digital bearbeitet, um regulatorischen Anforderungen und visueller Klarheit zu entsprechen. Die tatsächlichen Produkte sind pharmazeutische Peptide in sterilen Durchstechflaschen, die Industriestandards entsprechen. Dieses Produkt enthält ein Analysezertifikat mit Reinheitsverifizierung.

KS5

Kisspeptin-10

Q: Wie sollte Kisspeptin-10 für die neuroendokrine Forschung gelagert und rekonstituiert werden?

Lagern Sie lyophilisiertes Kisspeptin-10 bei -20°C in den ursprünglich versiegelten Durchstechflaschen für eine Stabilität von 24+ Monaten. Das lyophilisierte Dekapeptid mit C-terminalem Amid bleibt trocken stabil. Rekonstituieren Sie mit sterilem Wasser, bakteriostatischem Wasser (0,9% Benzylalkohol) oder verdünnter Essigsäurelösung (0,1 M Essigsäure verbessert die Peptidstabilität bei leicht saurem pH-Wert) langsam an der Wand der Durchstechflasche entlang und schwenken Sie dann vorsichtig, bis sich das Peptid bei einer typischen Konzentration von 0,1-5 mg/mL aufgelöst hat. Lassen Sie 2-3 Minuten für die vollständige Auflösung. Lagern Sie die rekonstituierte Lösung bei 2-8°C im Kühlschrank und verwenden Sie sie innerhalb von 14-21 Tagen - Peptide mit Trp-, Tyr-Resten werden durch Oxidation abgebaut, und der Arg-Phe-NH2-C-Terminus ist bei längerer Lagerung anfällig für Aminopeptidase-Spaltung. Für eine optimale Stabilität halten Sie einen pH-Wert von 4-6 ein, bei dem Peptide der Desamidierung widerstehen. Vermeiden Sie wiederholte Gefrier-Auftau-Zyklen, die eine Aggregation und einen Verlust der GPR54-Bindung verursachen - für mehrwöchige Protokolle teilen Sie in Einweg-Durchstechflaschen auf, lagern Sie bei -20°C und tauen Sie für jedes Experiment eine frische Portion auf. Lichtschutz: Aromatische Reste (Tyr, Trp, Phe) photodegradieren unter UV; lagern Sie in braunen Fläschchen oder in Aluminiumfolie. Für In-vitro-GPR54-Bindungs- oder LH-Sekretionsassays bereiten Sie unmittelbar vor der Verwendung serielle Verdünnungen in Assay-Puffer vor. Für In-vivo-Studien hat Kisspeptin-10 eine kurze Halbwertszeit (Minuten) aufgrund des Peptidase-Abbaus; bereiten Sie es frisch zu und verabreichen Sie es umgehend. Einige Protokolle verwenden Peptidase-Inhibitoren (Aprotinin, Bestatin) im Rekonstitutionspuffer, um die Stabilität für Ex-vivo-Gewebeexperimente zu verlängern.

Q: Warum ist die C-terminale Amidierung für die Bioaktivität von Kisspeptin-10 essentiell?

Das C-terminale Amid (-NH2) am Phenylalaninrest ist absolut entscheidend für die Bindung und Aktivierung des GPR54-Rezeptors. Vergleichende Studien zeigen: (1) Kisspeptin-10-NH2 (amidiert) zeigt eine hochaffine GPR54-Bindung (IC50 1-10 nM) und eine starke LH-Sekretion, während Kisspeptin-10-OH (freie Carbonsäure) eine 100-1000-fach reduzierte Potenz oder einen vollständigen Aktivitätsverlust aufweist. (2) Das C-terminale Arg-Phe-NH2-Motiv bildet kritische Kontakte innerhalb der GPR54-Bindungstasche - Kristallstruktur-/Molekülmodellierungsstudien zeigen, dass die Amidgruppe Wasserstoffbrücken mit Rezeptorresten bildet, während das positive Arg und das hydrophobe Phe elektrostatische und aromatische Wechselwirkungen erzeugen. (3) Die Entfernung des Phe-NH2 oder die Mutation zu anderen Resten reduziert die Bindung drastisch, was diese Region als das Rezeptorerkennungs-Pharmakophor validiert. (4) Die posttranslationale Amidierung (Peptidylglycin-α-amidierende Monooxygenase katalysiert die Umwandlung von Gly→NH2) ist der natürliche Reifungsprozess für Kisspeptin und viele Neuropeptide; synthetisches Kisspeptin-10 muss diese Modifikation nachahmen. (5) Das Amid schützt vor Carboxypeptidase-Abbau - C-terminale freie Säuren werden schnell durch Exopeptidasen gespalten, während amidierte Peptide dem Abbau widerstehen und die Bioverfügbarkeit verlängern. Die Qualitätskontrolle muss die Amidierung mittels Massenspektrometrie bestätigen (die amidierte Form ist 1 Da leichter als von der freien Säure erwartet: -OH ersetzt durch -NH2 beinhaltet den Verlust von 1 Sauerstoff + Gewinn von 1 Stickstoff + Gewinn von 2 Wasserstoffen = netto -1 Da relativ zur Berechnung aus Aminosäuren mit freiem COOH). Nicht-amidierte Chargen erzeugen irreführende Ergebnisse in der GPR54-Forschung.

Nur zu Forschungs- und Laborzwecken. Nicht für den menschlichen Verzehr.

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Kisspeptin-10: Wichtige Fakten

Kisspeptin-10 ist ein Forschungspeptid der Kategorie hormonunterstützung, das von LyzeLabs als lyophilisierter Referenzstandard geliefert wird, ausschließlich für den Laborforschungsgebrauch. Es ist in 2 Formaten erhältlich. Jede Charge wird von Janoshik Analytical unabhängig per HPLC auf 99.60% Reinheit geprüft, wobei das Analysezertifikat auf der Seite Laborergebnisse veröffentlicht und mit der auf der Durchstechflasche aufgedruckten Chargennummer abgeglichen wird.

Drittgeprüfte Charge

Substanz	Kisspeptin-10
Forschungskategorie	Hormonunterstützung
Verfügbare Formate	5mg10vials, 10mg10vials
Reinheit	99.60% verifiziert (Drittanbieter-HPLC, Janoshik)
Testmethode	HPLC / ESI-MS
Analysezertifikat	Online veröffentlicht, mit Chargennummer der Durchstechflasche abgeglichen
Verwendungszweck	Nur für Laborforschungszwecke. Nicht für den menschlichen Verzehr.
Handhabung	Lyophilisiert geliefert, gemäß Stabilitätshinweis lagern

Was Forscher sagen

Dr. Priya Sharma

Australia

"Our reproductive endocrinology research lab at an institutional research lab in Berlin has been using LyzeLabs Kisspeptin-10 for HPG axis research for 11 months with exceptional pharmaceutical quality. We independently verified >98.9% purity via HPLC and mass spectrometry confirmed the decapeptide structure with molecular weight 1302 Da demonstrating C-terminal amidation (critical for bioactivity - non-amidated form at 1303 Da would be inactive). Our research investigates kisspeptin's role in metabolic-reproductive integration using leptin-deficient models - GPR54 binding assays using CHO-GPR54 cells show Kisspeptin-10 competitively displaces radiolabeled kisspeptin with IC50 2.8 nM demonstrating high-affinity receptor recognition. Functional assays treating rat pituitary explants with Kisspeptin-10 demonstrate dose-dependent LH secretion (EC50 ~5.1 nM measured by ELISA, p<0.001 vs vehicle) validating bioactivity. Leptin-deficient mice (ob/ob) show hypogonadotropic hypogonadism; Kisspeptin-10 administration acutely stimulates LH surge demonstrating ability to bypass upstream leptin deficiency directly activating GnRH neurons. Calcium imaging using Fura-2 in GPR54-expressing cells confirms Kisspeptin-10 produces robust Ca²⁺ mobilization validating Gq-PLC-IP3 pathway. The KS10 specification supports extensive protocols. Delivery to Berlin takes 10-12 days with cold-chain packaging. Premier kisspeptin for international reproductive neuroendocrinology research."

2025-11-14

Nadia H.

United States

"Quietly reliable. Nothing flashy, just accurate material and steady timing."

2025-11-11

Hannah B.

Sweden

"Ran our usual checks. Passed. Nice to have the per-batch COA already online."

2025-11-08

Über dieses Produkt

Kisspeptin-10-Forschungsleitfaden

Der Master-Regulator der Fortpflanzungsachse

Kisspeptin-10 ist ein 10 Aminosäuren langes Fragment von Kisspeptin, dem endogenen Peptid, das vom KISS1-Gen kodiert wird. Kisspeptin gilt heute als der übergeordnete Master-Regulator der hypothalamisch-hypophysär-gonadalen (HPG)-Achse: Es wirkt auf KISS1R- (auch GPR54 genannte) Rezeptoren an GnRH-produzierenden Neuronen im Hypothalamus und löst dort die pulsatile GnRH-Freisetzung aus, die wiederum die LH- und FSH-Sekretion aus der Hypophyse steuert.

Bevor die Rolle von Kisspeptin in den 2000er-Jahren charakterisiert wurde, stellte das übergeordnete Signal, das die GnRH-Freisetzung kontrolliert, eine erhebliche Lücke in der reproduktiven Endokrinologie dar. Kisspeptin hat diese Lücke geschlossen, und Kisspeptin-10 ist das Forschungsinstrument, mit dem Forscher dieses übergeordnete Signal direkt untersuchen können.

Wirkmechanismus

KISS1R/GPR54-Agonismus: bindet den Kisspeptin-Rezeptor an GnRH-Neuronen im Hypothalamus
Auslösung der GnRH-Freisetzung: treibt die pulsatile Freisetzung des Gonadotropin-Releasing-Hormons an, das vorgelagerte Signal der HPG-Kaskade
Anstieg von LH und FSH nachgelagert: Die Wirkung auf die Gonadotropin-Freisetzung wird vollständig über GnRH vermittelt, was Kisspeptin-10 zu einem reinen vorgelagerten Werkzeug macht
Erhalt des physiologischen Pulses: Da es am vorgelagertsten Punkt der Achse wirkt, erhalten Forschungsprotokolle mit Kisspeptin-10 den natürlichen pulsatilen Rhythmus der HPG-Kaskade

Forschungsanwendungen

HPG-Achsen-Forschung am am weitesten upstream gelegenen Einstiegspunkt
GnRH-Neuronen-Pharmakologie und Forschung zur pulsierenden Freisetzung
Reproduktionsendokrinologische Protokolle in männlichen und weiblichen Forschungsmodellen
Forschung zur Fruchtbarkeitsbiologie
Vergleichende Forschung gegen direkte GnRH-Analoga wie [Gonadorelin](/product/gonadorelin) zur Isolierung von upstream- versus downstream-HPG-Interventionen
Forschung zu Pubertät und reproduktiver Entwicklung

Qualitätsstandards

Reinheit: 99 Prozent plus, verifiziert durch unabhängige Drittanbieter-HPLC (Janoshik Analytical)
Form: lyophilisiertes Pulver in sterilen Durchstechflaschen
Lagerung: Kühlschrank für kurzfristige Verwendung, minus 20 Grad Celsius langfristig
Dokumentation: chargenbezogenes Analysezertifikat (Certificate of Analysis) veröffentlicht unter /lab-results

Nur zu Forschungszwecken. Nicht für den menschlichen Verzehr oder therapeutische Zwecke geeignet.

Forschungskontext für Kisspeptin-10

Forschungskontext zur Hormonachse

Forschungssubstanzen zur Hormonunterstützung wirken auf die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse, das Melanozortin-System oder nachgelagerte endokrine Signalwege. Forschungsprotokolle hier erfordern sorgfältige Aufmerksamkeit für Dosierungszeitpunkt, zirkadiane Rhythmen und Basis-Hormonprofile für einen zuverlässigen Vergleich zwischen Kohorten.

Kisspeptin-10 wird als lyophilisiertes Forschungsreagenz über den LyzeLabs™-Katalog in der Kategorie Hormonunterstützung geliefert, mit 2 Variantenoptionen, die auf verschiedene Forschungsprotokolle abgestimmt sind. Jede Charge wird unabhängig von Janoshik Analytical verifiziert, mit vollständigem HPLC-Chromatogramm und Massenspektrometrie-Bestätigung auf dem Analysezertifikat dieser Charge und mit der auf Ihrer Flasche aufgedruckten Chargennummer abgeglichen. Jede freigegebene Charge ist auf der Laborergebnisseite aufgeführt.

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Häufig gestellte Fragen

Kisspeptin-10

365 $

Kisspeptin-10

Kisspeptin-10: Wichtige Fakten

Was Forscher sagen

Über dieses Produkt

Kisspeptin-10-Forschungsleitfaden

Der Master-Regulator der Fortpflanzungsachse

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Was ist Kisspeptin-10 und wie reguliert es die GnRH-Sekretion und die Fortpflanzungsfunktion?

Wie reguliert Kisspeptin-10 die pulsatile GnRH-Sekretion und was ist der Kisspeptin-Pulsgenerator?

Welche Reinheits- und Qualitätsstandards erfüllt Ihr Kisspeptin-10 für die Forschung?

Welche Forschungsanwendungen profitieren von der starken GnRH-Stimulation durch Kisspeptin-10?

Wie sollte Kisspeptin-10 für die neuroendokrine Forschung gelagert und rekonstituiert werden?

Warum ist die C-terminale Amidierung für die Bioaktivität von Kisspeptin-10 essentiell?

Welche Dosierungsspezifikationen und Großhandelspreise sind für Kisspeptin-10 erhältlich?

Wie validieren Sie die GPR54-Bindung und die LH-stimulierende Bioaktivität von Kisspeptin-10?

Kann Kisspeptin-10 für Forschungszwecke mit anderen Fortpflanzungshormonen oder metabolischen Signalen kombiniert werden?

Welche Dokumentation und welcher internationale Versand unterstützen die Kisspeptin-10-Fortpflanzungsforschung?